结核性脑膜炎的检查

　　血常规检查大多正常，部分患者血沉可增高，伴有抗利尿激素异常分泌综合征的患者可出现低钠和低氯血症。约半数患者皮肤结核菌素试验阳性或胸部X线片可见活动性或陈旧性结核感染证据。

　　CSF压力增高可达400mmH2O或以上，外观无包透明或微黄，静置后可有薄膜形成;淋巴细胞显著增多，常为(50～500)×106/l.蛋白增高，通常为1～2g/L，糖及氯化物下降，典型CSF改变可高度提示诊断。

　　CSF抗酸染色仅少数为阳性，CSF培养出结核菌可确诊，但需大量脑脊液和数周时间，CT可显示基底池和皮质脑膜对比增强和脑积水。

　　管型尿的临床意义

　　1、细胞管型：

　　(1)红细胞管型属病理性，表明血尿的来源在肾小管或肾小球，常见于急性肾小球肾炎、急性肾盂肾炎或急性肾功能衰竭。

　　(2)白细胞管型属病理性，是诊断肾盂肾炎及间质性肾炎的重要证据。若尿内有较多此类管型时，更具有诊断价值，可作为区别肾盂肾炎及下尿路感染的依据。

　　(3)上皮细胞管型在尿内大量出现，表明肾小管有活动性病变。这种情况可出现于肾小球肾炎，常与颗粒、透明或红、白细胞管型并存。

　　2、颗粒管型：

　　颗粒管型是由上皮细胞管型退化而来，或是由已崩解的上皮细胞的原浆粘合形成。颗粒管型意味着在蛋白尿的同时有肾小管上皮细胞的退变、坏死，多见于各种肾小球疾病及肾小管的毒性损伤。有时也可出现于正常人尿中，特别是剧烈运动之后，如经常反复出现，则属异常。

　　3、蜡样和脂肪管型：

　　蜡样和脂肪管型是细胞颗粒管型再度退化后形成的，常反映肾小管有萎缩、扩张。多见于慢性肾病尿量减少的情况，或是肾病综合征存在脂肪尿时。

　　4、透明管型：

　　透明管型可以出现于正常尿液中，有蛋白尿时透明管型则会增多，见于各种肾小球疾病。

　　晶体性关节炎的治疗目的

　　(1)用抗炎药物终止急性发作;

　　(2)每天预防性应用秋水仙碱以防止反复急性发作(若发作频繁);

　　(3)通过降低体液内尿酸盐浓度，预防单钠尿酸盐结晶进一步沉积和消除已经存在的痛风石。 预防性保护措施应针对两个方面，即防止骨、关节软骨侵蚀造成的残疾和防止肾脏损伤。特殊疗法应根据本病所处不同时期及病情轻重选用。应治疗同时存在的高血压，高脂血症及肥胖症。

　　奇脉产生机理

　　奇脉产生主要与左心搏出量有关，正常人在吸气时由于肺脏膨胀因此从肺静脉回流到左心室血量减少，左心室的搏出量平均约减少7%，动脉收缩压相应平均降低3%，在此瞬间桡动脉的搏动减弱。当呼气时肺脏恢复原状从肺静脉回流到左心室血量又增多，如此随呼吸周期性改变。

　　但在通常情况下摸不出来，故脉搏无明显改变。据近年来临床血流动力学超声心动图观察及动物实验结果认为，在心包填塞时吸气使右心回流增加，左室充盈降低而产生奇脉。

　　1、心包积液和缩窄性心包炎时舒张期心室充盈受限，吸气时肺循环血容量增加，血液滞留在血管内，致上下腔静脉的血液向右心回流不能相应增加，使肺静脉血液流人左室的量较正常时减少。

　　2、吸气时隔肌下降，牵扯紧张的心包，使心包腔内压力进一步增加，限制心室充盈使左室充盈量进一步减少，实验证明随着心包压升高正常的脉搏逐渐减弱出现奇脉。

　　3、右室充盈增加，使室间隔向左室腔移位，因而使左室充盈受到限制，结果是主动脉血流减少压减低而出现奇脉。

　　4、肺气肿、哮喘、胸腔积液等影响右心室向肺脏排血时也可发生奇脉。

　　心脏压塞的主要症状

　　心脏压塞现象包括了在大量或急骤心包积液的基础上出现的以下表现：

　　(一)颈静脉怒张静脉压显著升高。

　　(二)动脉压下降脉压变小，伴明显心动过速;严重时心排血量降低，可发生休克。

　　(三)奇脉：奇脉是指大量心包积液患者在触诊时桡动脉搏动呈叹气性显著减弱或消失，呼气时复原的现象。也可通过血压测量来诊断，即吸气时动脉收缩压较吸气前下降10mmhg或更多，而正常人吸气时收缩压仅稍有下降。呼吸加快并非典型体征。

　　急性应激障碍

　　急性应激障碍类似于创伤后应激障碍，表现为受到创伤后的人一再重复体验创伤经历，避开令其回忆起创伤经历的刺激，并且警觉性增高。但是，在定义上，急性应激障碍开始于创伤事件后4周内，至少持续2周，但不超过4周。该障碍患者具有下列独立的症状中的三项到四项：感觉麻木，感觉分离，或缺乏情感反应;对环境的知觉减弱(如茫然);感到事物不真实;感到其自己不真实;以及对创伤的一个重要部分遗忘。

　　急性应激障碍的患病率不详，据推测与创伤的严重性以及暴露于创伤的程度成比例。

　　许多病人一旦脱离创伤性的处境，同时给予适当的支持如对其应激表示理解、同情，以及让其有机会描述发生了什么以及他们对所发生的反应等便能得到康复。许多人几次描述他们的体验就会获得好转。帮助睡眠的药物可能有所助益，但其他药物由于可能会干扰自然的康复过程而最好避免使用。

　　运动神经元病

　　脊髓前角和桥延脑颅神经运动核的神经细胞明显减少和变性，脊髓中以颈、腰膨大受损最重，延髓部位的舌下神经核和疑核也易受波及，大脑皮质运动区的巨大锥体细胞即Betz细胞也可有类似改变，但一般较轻。大脑皮层脊髓束和大脑皮层脑干束髓鞘脱失和变性。脊神经前根萎缩，变性。

　　胃淋巴瘤

　　胃是结外型淋巴瘤的好发器官，原发恶性淋巴瘤约占胃恶性肿瘤的3%～5%，仅次于胃癌而居第二位。发病年龄以45～60岁居多。男性发病率较高。近年发现幽门螺旋杆菌感染与胃的粘膜相关淋巴样组织淋巴瘤发病密切相关，低度恶性胃粘膜相关淋巴瘤 90%以上合并幽门螺旋杆菌感染。

　　病理95%以上的胃原发性恶性淋巴瘤为非霍奇金病淋巴瘤，组织学类型以B淋巴细胞为主;大体所见粘膜肥厚、隆起或形成溃疡、胃壁节段性浸润，严重者可发生溃疡、出血、穿孔。病变可以发生在胃的各个部分，但以胃体后壁和小弯侧多发。恶性淋巴瘤以淋巴转移为主。

　　临床表现早期症状类似一般胃病，病人可有胃纳下降、腹痛、消化道出血、体重下降、贫血等表现。部分病人上腹部可触及包块，少数病人可有不规则发热。

　　诊断X线钡餐检查可见胃窦后壁或小弯侧面积较大的浅表溃疡，胃粘膜有形似卵石样的多个不规则充盈缺损以及胃粘膜皱璧肥厚，肿块虽大仍可见蠕动通过病变处是其特征。胃镜检查可见粘膜隆起、溃疡、粗大肥厚的皱璧、粘膜下多发结节或肿块等;内镜超声(EUS)除可发现胃壁增厚外，还可判断淋巴瘤浸润胃壁深度与淋巴结转移情况，结合胃镜下多部位较深取材活组织检查可显著提高诊断率。CT检查可见胃壁增厚，并了解肝脾有无侵犯、纵隔与腹腔淋巴结的情况，有助于排除继发性胃淋巴瘤。

　　治疗早期低度恶性胃粘膜相关淋巴瘤的可采用抗幽门螺杆菌治疗，清除幽门螺杆菌后，肿瘤一般 4～6个月消退。抗生素治疗无效或侵及肌层以下的病例可以选择放、化疗。手术治疗胃淋巴瘤有助于准确判断临床病理分期，病变局限的早期患者可获根治机会。姑息性切除也可减瘤，结合术后化疗而提高疗效、改善愈后。常用化疗方案为CHOP方案，胃淋巴瘤对化疗反应较好，近年有单独采用系统化疗治疗胃淋巴瘤获得较好疗效的报告。

　　淋巴结检查顺序

　　全身体格检查时，淋巴结的检查应在相应身体部位检查过程中进行。为了避免遗漏应特别注意淋巴结的检查顺序。头颈部淋巴结的检查顺序是：耳前、耳后、枕部、颌下、颏下、颈前、颈后、锁骨上淋巴结。

　　上肢淋巴结的检查顺序是：腋窝淋巴结、滑车上淋巴结。腋窝淋巴结应按尖群、中央群、胸肌群、肩胛下群和外侧群的顺序进行。下肢淋巴结的检查顺序是：腹股沟部(先查上群、后查下群)腘窝部。